Новости онкологии

12 сентября 2012

Найдена причина возникновения синдрома внезапной младенческой смерти

Американские ученые в ходе экспериментов на мышах установили, что отсутствие белка Atoh1 является причиной возникновения так называемого синдрома внезапной младенческой смерти, сообщает Daily Mail. Результаты работы неврологов, проделанной под руководством доктора Худы Зогби (Huda Zoghbi), опубликованы в сентябрьском номере журнала Neuron.

Синдром внезапной младенческой смерти (SIDS) обычно определяют как внезапную смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца. Никаких признаков, предшествующих возникновению SIDS, обычно не наблюдается. Вскрытие также не позволяет выяснить причину летального исхода. Тайну SIDS ученые всего мира пытаются раскрыть уже более 60 лет.

В основном от SIDS умирают дети в возрасте 13 недель, а после достижения полугодовалого возраста риск развития синдрома существенно снижается. Смерть может наступить где угодно – в детской кроватке, коляске, машине и даже на руках у родителей.

Доктор Зогби и ее коллеги при помощи экспериментов на мышах доказали, что синдром внезапной младенческой смерти возникает у грызунов с отсутствующим геном Atoh1. «Смерть только что родившихся мышей натолкнула нас на мысль, что Atoh1 необходим для функционирования ряда нейронов, важных для дыхания новорожденных», – отметила руководитель исследования.

Авторы работы вывели грызунов, у которых отсутствовал кодирующий белок Atoh1 ген. Половина животных скончалась сразу после рождения. В ходе эксперимента было установлено, что отсутствие белка Atoh1 негативно сказывается на миграции к месту локализации нейронов RTN, которые относятся к дыхательному центру нервной системы и расположены в пре-Бетцингеровом комплексе. Присутствие белка также необходимо для нормального развития механизма обратной химической связи, участвующего в регулировке дыхания.

Нейроны RTN ответственны за изменение ритма дыхания при повышении уровня диоксида углерода в крови. В этом случае клетки сигнализируют телу об изменении ритма дыхания, но при развитии аномальной химической связи этого не происходит. Так, мыши с отсутствующим геном Atoh1 не могли автоматически регулировать дыхание для снижения уровня диоксида углерода в крови и ее оксигенации. Организм этих грызунов не реагировал на повышенный уровень в крови углекислого газа.

Источник: МедПортал